自身免疫性疾病一般對(duì)于患者的身體健康有較大的危害，重癥肌無力作為一種最常見的免疫性疾病，重癥肌無力病因也多種多樣。我們可以通過下文免疫學(xué)分析，從根本上了解重癥肌無力病因，從而深入了解疾病知識(shí)，在疾病來臨之際能夠正確應(yīng)對(duì)。

　　重癥肌無力是一種累及神經(jīng)肌肉接頭突觸后膜乙酣膽堿受體的自身免疫病，由于接頭處信號(hào)傳遞障礙而造成肌肉極易疲勞無力的神經(jīng)肌肉疾病。幾乎所有年齡段的不同種族的男女都有理患重癥肌無力的可能。通常情況下，婦女發(fā)病較早，常于青春期或20歲左右發(fā)病，而男性發(fā)病較遲，常推遲到60歲之后。

　　最為主要的重癥肌無力病因就是乙酰膽堿功能異常，骨路肌細(xì)胞受軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)——乙酰膽堿(Ach)的支配，在神經(jīng)肌肉接頭處乙酰膽堿彌散到肌細(xì)胞膜，與骨路肌細(xì)胞膜亡的乙既膽堿受體結(jié)合。當(dāng)大量的

　　乙酰膽堿受體被這種神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，將能夠啟動(dòng)一個(gè)信號(hào)，導(dǎo)致骨骸肌的收縮。在乙酰膽堿受體附近有一種膜結(jié)合酶——膽堿朗酶，能夠快速降解乙酰膽堿。因此，必須同時(shí)釋放足夠多的乙酰膽堿才能夠抵消膽堿能酶的降解作用，結(jié)合足夠的乙酰膽堿受體，形成一次肌肉收縮在重癥肌無力患者中，神經(jīng)肌肉接頭處正常的信號(hào)傳遞過程被打亂，導(dǎo)致肌肉收縮功能異常。

　　重癥肌無力病因的表現(xiàn)主要在神經(jīng)肌肉接頭處肌細(xì)胞膜、亡乙酰膽堿受體數(shù)目的減少，這是由抗體介導(dǎo)的自身免疫形成的。因?yàn)椋��?0%MG病人血清中均有特異性抗乙酰膽堿受體的抗體，此抗體可能通過如下機(jī)制減少有功能的乙酰膽堿受體數(shù)目：①加速突觸后膜上乙酞膽堿受體的退化;⑦加速受體和抗體復(fù)合物的內(nèi)化;②減少乙酰膽堿的合成;④結(jié)合乙酰膽堿受體，妨礙受體與Ach的結(jié)合;⑤通過激活補(bǔ)體，選擇性地破壞含有受體的突觸后膜。

　　以上就是從免疫學(xué)角度對(duì)重癥肌無力病因所進(jìn)行的分析，希望朋友們通過了解重癥肌無力的免疫學(xué)知識(shí)，能夠在生活中更有針對(duì)性的預(yù)防重癥肌無力，通過重癥肌無力病因有效排除疾病。