1.咽鼓管功能障礙 一般認為此為本病的基本病因。

 

　　(1)機械性阻塞：如小兒腺樣體肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部腫瘤或淋巴組織增生、長期的鼻咽部填塞等。

 

　　(2)功能障礙：司咽鼓管開閉的肌肉收縮無力;咽鼓管軟骨彈性較差，當鼓室處于負壓狀態時，咽鼓管軟骨段的管壁容易發生塌陷，此為小兒分泌性中耳炎發病率高的解剖生理學基礎之一。腭裂病人由于肌肉無中線附著點，失去收縮功能，故易患本病。

 

　　2.感染 過去曾認為分泌性中耳炎是無菌性炎癥。近年來的研究發現中耳積液中細菌培養陽性者約為1/2-1/3，其中主要致病菌為流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌。細菌學和組織學檢查結果以及臨床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一種輕型或低毒性的細菌感染。細菌產物內毒素在發病機制中，特別是病變遷延慢性的過程中可能起到一定作用。

 

　　3.免疫反應 小兒免疫系統尚未完全發育成熟，這可能也是小兒分泌性中耳炎發病率較高的原因之一。中耳積液中有炎性介質前列腺素等的存在，積液中也曾檢出過細菌的特異性抗體和免疫復合物，以及補體系統、溶酶體酶的出現等，提示慢性分泌性中耳炎可能屬一種由抗感染免疫介導的病理過程。可溶性免疫復合物對中耳粘膜的損害(III型變態反應)可為慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。

 

　　病理生理

 

　　咽鼓管功能障礙時，外界控制不能進入中耳，中耳內原有的氣體逐漸被粘膜吸收，腔內形成相對負壓，引起中耳粘膜靜脈擴張、淤血、血管壁通透性增強，鼓室內出現漏出液。如負壓不能得到解除，中耳粘膜可發生一系列病理變化，主要表現為上皮增厚，上皮細胞化生，鼓室前部低矮的假復層柱狀上皮變為增厚的纖毛上皮，鼓室后部的單層扁平上皮變為假復層柱狀上皮，杯狀細胞增多;分泌亢進，上皮下病理性腺體組織形成，固有層血管周圍出現以淋巴細胞及漿細胞為主的圓形細胞浸潤。疾病恢復期，腺體逐漸退化，分泌物減少，粘膜漸恢復正常。